暨南大學醫學院2024臨床醫學綜合2025年部分真題
一、名詞解釋（每題4分，共28分）
1、凋亡
答：定義：指細胞在基因調控下發生的程序性死亡過程，是機體維持內環境穩定的一種生理性機制。
特點：
細胞形態學改變：細胞皺縮、核染色質凝聚、形成凋亡小體。
不引起炎癥反應：凋亡小體可被吞噬細胞清除，不釋放細胞內容物。
基因調控：由 Bcl-2 家族、Caspase 酶等基因和蛋白精確調控。
意義：參與胚胎發育、組織更新、免疫調節等生理過程，異常凋亡與腫瘤、自身免疫病等相關。
2、代謝性酸中毒
答：定義：由于機體代謝紊亂，導致酸性物質生成過多或堿性物質丟失過多，引起血液 pH 值下降的病理狀態。
常見原因：
酸性物質生成增加：如糖尿病酮癥酸中毒、乳酸酸中毒（缺氧或休克時）。
堿性物質丟失過多：嚴重腹瀉、腎小管酸中毒（腎臟排酸保堿功能障礙）。
腎功能不全：腎臟無法有效排泄代謝酸。
臨床表現：深大呼吸（Kussmaul 呼吸）、乏力、心律失常，嚴重時可昏迷。
3、肝性腦病
答：定義：又稱肝昏迷，是嚴重肝病（如肝硬化、急性肝衰竭）引起的以中樞神經系統功能紊亂為主要表現的綜合征。
發病機制：
氨中毒學說：肝臟無法代謝腸道產生的氨，氨透過血腦屏障損傷神經細胞。
假性神經遞質：腸道毒素（如苯乙醇胺）取代正常神經遞質，影響腦功能。
臨床表現：
早期：性格改變（如煩躁、淡漠）、撲翼樣震顫。
進展期：意識障礙、昏迷，可伴腦電圖異常。
4、多器官功能障礙綜合癥
答：定義：指嚴重感染、創傷、休克等急性疾病過程中，同時或序貫性出現兩個或兩個以上器官系統功能障礙，甚至衰竭的臨床綜合征。
特點：
急性起病：常發生于原發疾病后數小時至數天。
器官間相互影響：如肺損傷可誘發心力衰竭，形成 “瀑布式” 連鎖反應。
常見誘因：嚴重感染（膿毒癥）、大手術、嚴重燒傷、重癥胰腺炎等。
5、條件致病菌
答：定義：指在正常情況下不致病，但在特定條件下（如機體免疫力下降、寄居部位改變、菌群失調時）可引起感染的微生物。
常見例子：
大腸桿菌：正常存在于腸道，若進入泌尿道可引起尿道炎。
白色念珠菌：定植于口腔、陰道，免疫低下時可引發鵝口瘡、陰道炎。
致病條件：
寄居部位轉移（如手術創口感染）。
宿主免疫功能低下（如艾滋病、化療患者）。
菌群失調（長期使用抗生素破壞正常菌群）。
6、內毒素休克
答：定義：由革蘭氏陰性菌細胞壁成分（內毒素，即脂多糖 LPS）引起的休克，屬于感染性休克的一種類型。
發病機制：
內毒素激活免疫系統，釋放大量炎癥因子（如 TNF-α、IL-1），引發全身炎癥反應綜合征（SIRS）。
導致血管擴張、血管通透性增加、有效循環血量減少，最終引起休克。
臨床表現：高熱、低血壓、彌散性血管內凝血（DIC）、多器官功能衰竭。
7、缺血 - 再灌注損傷
答：定義：組織器官缺血后恢復血流灌注，反而加重原有損傷的現象。
發生機制：
氧自由基損傷：再灌注時產生大量自由基，破壞細胞膜和 DNA。
鈣超載：細胞內鈣濃度異常升高，激活酶類導致細胞損傷。
炎癥反應激活：白細胞聚集釋放炎癥因子，加重組織損傷。
常見場景：
心肌梗死溶栓治療后、斷肢再植、器官移植、休克復蘇等。
后果：可導致心肌細胞壞死、腦損傷、腎功能衰竭等。
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